Admin
Tổng số bài gửi : 637
Điểm tích lũy : 265
Birthday : 28/08/1992
Tiêu đề: hướng dẫn đọc KMDM 
Fri 29 Mar 2013, 01:351hí máu là một xét nghiệm có thể xa lạ đối với nhiều người nhưng lại rất thông dụng và hữu ích cho ngưới bác sĩ điều trị ở các khoa hô hấp, hồi sức tích cực,thận tiết niệu…Chỉ trong khoảng 15 phút,chúng ta đã có rất nhiều thông số máu,quan trọng là các thông số:
Ph,PaCO2,SaO2.H2CO3 std,Hct,Na+,K+,Ca 2+…giúp các bs bước đầu xđ được các rối loạn thông khí máu,rối loạn cân bằng axit base…từ đó xác định nguyên nhân và chữa trị.
Các trường hợp cần làm khí máu động mạch:
1) suy hô hấp mọi nguyên nhân: tại phổi hay ngoài phổi
2) suy tuần hoàn, choáng, nhiễm trùng máu (SEPSIS)
3) suy thận & bệnh lý ống thận
4) bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp
5) hôn mê, ngộ độc
6) bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng
7) các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu
8) theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu..
-> tóm lại: suy hô hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều..hay các căn nguyên làm thay đổi PH máu
Kỹ thuật lấy máu xét nghiệm
Dùng kim tiêm 1ml hay 5ml(tùy vị trí) đã tráng heparin chọc vào các vị trí:đm cảnh,đm đùi,đm quay,,,tránh chọc nhầm váo máu tĩnh mạch.Phân biệt bằng áp lực và màu sắc máu…khi đã có xét nghiệm thì là SaO2 máu:động mạch thường >96%
Một số thông khí máu cơ bản
1. PH
Cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan.
Các phản ứng trong cơ thể đều diễn ra trong 1 Ph nhất định nhưng trong quá trình chuyển hóa luôn đào thải ra H+,một số bệnh lý cũng làm thay đổi Ph.Để đảm bảo Ph trong 1 giới hạn nhất định,cơ thể đáp ứng bằng cách:
a) Sử dụng các hệ thống đệm (tế bào và huyết tương)
Tế bào2CO3/KHCO3,KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/k – Pr,H-Hb/k-Hb,H-HbO2/K-HbO2….
Bào tương2CO3/KHCO3, KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/K – Pr
Khi lượng acid vượt quá khả năng đệm nội bào, cơ thể sẽ đào thải ra máu.Vì vậy để đánh giá ph của cơ thể ta chỉ cần đo ph máu.
Tuy hiệu suất đệm của máu của hệ đệm bicarbonat là thấp nhưng do lượng HCO3- trong máu cao 28 mEq/l nên khả năng đệm của nó là lớn nhất,gấp đôi hệ đệm khác trong máu, quyết định thăng bằng acid base của máu.Nếu Ph xác định dựa theo phương trình Henderson Hasselbach, ta có:
Công thức tínhH=6,1 + lg[HCO3-] / [H2CO3] = 6,1 + lg [HCO3-] / 0,03*PaCO2
(0,03 là độ tan O2 trong máu)Bình thường 7,35 à7,45.<7,35 toan máu,>7,45 kiềm máu
Để đảm bảo Ph luôn ở 7,35 đến 7,45, [HCO3-] / [H2CO3] = 20/1 tức là [HCO3-] phải tỷ lệ thuận với PaCO2 máu.
b)Đào thải acid bay hơi như CO2 qua phổi(nhanh nhưng ko triệt để)
c) Đào thải acid ko bay hơi qua thận (chậm nhưng triệt để)
2. pCO2
* bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5).
* là phân áp carbon dioxide trong máu (áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu).
* trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2.
* PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi -> là thành phần hô hấp của thăng bằng kiềm toan.
* Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa của cơ thể không -> dùng trong LS để đánh giá thông khí phế nang.
* không đổi theo tuổi. (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m).
* PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+
-> PaCO2 tăng: sẽ chuyển hướng phương trình qua phải: toan hô hấp.
-> PaCO2 giảm: sẽ chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp.
* giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới máu.
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở máy quá đáng.
3. HCO3 std (HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)
* bt: 29,3+-1.2 mEq/L
* là nồng độ Bicarbonate trong máu động mạch khi các thông số khác quy về điều kiện chuẩn (HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC).
* HCO3 được điều chỉnh bởi thận, là thành phần chuyển hóa của thăng bằng kiềm toan.
4. HCO3 act (HCO3 thực – actual bicarbonate)
Kết quả thực tế HCO3 đo được ở bệnh nhân
5. Kiềm dư(excess base EB)
Lượng kiềm chênh lệnh giữ kiềm đệm mà ta đo được và kiềm đệm bình thường
Bình thường: 0 +- 1,9 mEq/l
Đọc khí máu động mạch
1. PH < 7,35 -->nhiễm toan
+)Pco2<45 --->toan chuyển hóa
Bây giờ ta xem có rối loan toan kiềm phối hợp hay không,ta sử dụng công thức:X = 1,5 *(HCO3-) +8<+-2>
X chính PCo2 dự kiến với đáp ứng bù trừ của hệ đệm bicarbonat nếu chỉ có toan chuyển hóa đơn thuần
Nếu X = Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa bù trừ không hoàn toàn
X > Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và kiềm hô hấp, do kiềm hô hấp nên đã làm giảm PCo2 hơn dự kiến
X < Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp kéo theo làm tăng PCO2 hơn dự kiến
+)Pco2> 45 --->toan hô hấp
Y = [/_\ PH : /_\ PCO2] * 100
Y = 0,8 ------>toan hô hấp mãn(Ta ngầm hiểu 0,8 ở đây chính là nồng độ HCO3- thay đổi phù hợp với sự thay đổi PCO2 và PH)
Y > 0,8 ------>toan hô hấp phối hợp kiềm chuyển hoá(Kiềm chuyển hoá đã làm cho[HCo3-] cao hơn dự đoán
Y < 0,3 ------->toan hô hấp phối hợp toan chuyển hoá
0,3 < Y < 0,8---> toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mãn
2. PH > 7,45 -->nhiễm kiềm
+)Pco2 >35 ->nhiễm kiềm chuyển hóa
X = 0,7 *(HCO3-) +20<+-2>
Nếu X = Pco2 --->nhiễmkiềm chuyển hóa bù trừ không hoàn toàn
X > Pco2 --->nhiễm kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp, do kiềm hô hấp nên đã làm giảm PCo2 hơn dự kiến
X < Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp kéo theo làm tăng PCO2 hơn dự kiến
+)Pco2 <35 --->kiềm hô hấp
Y = [/_\ PH : /_\ PCO2] * 100
Y = 0,8 ------>kiềm hô hấp mãn
Y > 0,8 ------>kiềm hô hấp phối hợp kiềm chuyển hoá
Y < 0,3 ------->kiềm hô hấp phối hợp toan chuyển hoá
0,3 < Y < 0,8---> kiềm hô hấp cấp trên nền kiềm hô hấp mãn
3.PH bình thường
PaCO2 thấp: kiềm hô hấp và toan chuyển hóa hỗn hợp(nếu PH nghiêng về 7,35 hơn thì toan chuyển hóa là nguyên phát và ngược lại)
PaCO2 cao: Toan hô hấp và kiềm chuyển hóa phối hợp (nếu PH nghiêng về 7,35 hơn toan hô hấp là nguyên phát và ngược lại)
PaCO2 bình thường: Bình thường nếu AG bình thường hoặc Có thể kiềm chuyển hoá nguyên phát kèm toan chuyển hoá nguyên phát (AG tăng) Lưu ýrong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có thể do mất HCO3- hoặc Tăng H+ như acid lactic,the centonic..vi vậy phải xác định nguyên nhân nào để tìm cách giải quyết.Để làm được ta dựa vào khoảng trống ion(anion Gap), AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) .AG chính là nồng độ các ion ko đo trong máu. AG = 10 - 14 mEq/l.Toan ch do mất HCO3- thì AG bình thường do Cl- bù trừ lại và ngược lại AG tăng khi máu có thêm H+
Ghi chú :^PCO2 = /PCO2 - 40/ ^PH = /PH - 7,4/; HCO3- là HCO3 - act
Nhiều bạn hỏi công thức trên được lấy từ đâu?nguyên lý nào?Công thức này có được do thực tế lâm sàng và thức tế lâm sáng chứng minh là đúng và phổ biến rộng rãi.Nó như 1 tiên đề trong toán học,bạn bắt buộc phải nhớ.
các chỉ số PH,pCO2 trong công thức là các chỉ số đo được thực tế trên bệnh nhân chứ ko phải ở đk chuẩn.
Một bệnh nhân bị suy thận mạn.Sau khi làm khí máu động mạch có kết quả như sau:.
. pH 7,25
. pCO2 27,3
. pO2 82,2
. HCO3- 14,2
Na+ 142 mmol/l; Cl- 100 mmol/l;
PH = 7,25 < 7,35 --------> toan máu
pCO2 < 35---------------->toan chuyển hóa nguyên phát
Bây giờ ta xem có rối loạn toan kiềm phối hợp hay không. pCO2 dự tính = 1,5 *14,2 + 8(+-2) = 29+-2 = pCO2 thực tế ----------->toan chuyển hóa đơn thuần
AG = 142 - 100 - 14,2 = 27,8 > 14------------>toan chuyển hóa do kém đào thải ion H+ qua thận do bệnh nhận bị suy thận.
E.Nguyên nhân và cách điều trị rối loạn cân bằng acid base
-) TOAN CHUYỂN HÓA
AG :12 ± 2 mEq/L
+ : Toan chuyển hóa có anion gap tăng (do tăng H+)
Nguyên nhân:
Nhiễm toan ketones : gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin, ức chế sự phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.
Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.
Nhiễm toan acid lactic : do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược nucleoside hay metformin.
Suy thận : toan chuyển hoá xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.
Ngộ độc với methanol và ethylene glycol .
+) Toan chuyển hoá vơí khoảng trống anion bình thường (giảm HCO3 được bù trừ bằng tăng Cl-)
AG = UA- UC = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Do mất bicarbonat :
Tại thận : Mất HCO3- qua đường thận hoặc toan hoá ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hoá ống thận gần có thể xảy ra đơn độc hoặc kết hợp với những khiếm khuyết vận chuyển ở ống thận khác (hội chứng Fanconi) biểu hiện : tiểu đường, tiểu aminoacid, giảm acid uric máu, giảm phosphat máu.
Nguyên nhân : Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương : osteopenia, nhuyễn xương thường kết hợp với toan hoá ống thận gần.
Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu HCO3- khi nồng độ HCO3- trong máu gần về bình thường : pH niệu>7, phân suất bài tiết HCO3- >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau :
Phân suất bài tiết HCO3- = [HCO3-]niệu x [cre] máu /[HCO3-] máu x [cre] niệu
Điều trị : Điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrat có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3-. Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.
4
Ngoài thận : tiêu chảy, dẫn lưu mật, dò ruột, dò tụy, nối niệu quản vào ruột già…
Tăng hấp thu acid (kèm chlor) như uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin…
Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hoá ống thận xa: thường đi kèm với những bệnh lý và là hậu quả do giảm NH3 trong mô kẽ cuả vùng tuỷ thận (pH niệu M<5.3) hoặc giảm bài tiết H+ ở ống thận xa (pH niệu>5.8).
Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận…
Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.
Điều trị toan hoá ống thận xa : phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi hoàn HCO3- (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 μg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân suy thượng thận tiên phát.
A.3 : Điều trị bằng NaHCO3
-Chỉ thích hợp với toan chuyển hoá với anion gap bình thường để pH tối thiểu đạt 7.2 làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3-] phải nâng lên >5 mEq/L nếu pCO2 <20 mmHg. Công thức bù NaHCO3 :
[HCO3-] thiếu = 0.5 x Trọng lượng cơ thể x (24- [HCO3-])
Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu.
-Trong nhiễm toan ceton acid, chỉ định truyền khi :
Kèm sốc và hôn mê
Toan nặng pH<7.1
HCO3 < 5 mEq/L
Có rối loạn tuần hoàn hay hô hấp
-) KIỀM CHUYỂN HÓA : Tăng HCO3- tiên phát do tăng HCO3- (mất H+) hoặc do giảm thể tích dịch ngoại bào. Để duy trì điện tích, tăng HCO3- phải đi kèm với mất Chlor hoặc tăng Natri.
Nguyên nhân :
1. Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali, toan hoá dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới)
2. Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hoá đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào.
3. Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh, chuyển hoá các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate, anion ketoacid…) hoặc hội chứng sưã kiềm (milk-alkali)
4. Giảm bài tiết HCO3- ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường Aldosteron).
5. Kiềm chuyển hoá có thể đi kèm giảm kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết renin)
Chẩn đoán:
Dựa vào bệnh sử, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).
Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hoá là ói mưả và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng hoặc bình thường.
Cận lâm sàng : Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hoá khi bệnh sử không rõ ràng.
-Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói mửa hay dùng lợi tiểu.
-Những trường hợp ói mưả mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L.
-Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.
-Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.
Điều trị :
Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương. Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hoá trong tế bào.
Kiềm chuyển hoá do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.
Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone) kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hoá có suy thận kèm theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua tĩnh mạch trung tâm.
*TOAN HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Toan hô hấp là khi có giảm pH và tăng pCO2 trên kết quả khí máu. Tăng CO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang, do một hay nhiều nguyên nhân sau:
Ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh lý thần kinh trung ương)
Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, hội chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)
Tắc nghẽn đường hô hấp trên
Bệnh lý cuả phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)
Giảm thông khí cơ học
Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với pCO2 không để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi pCO2>40 mmHg tương ứng với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3- trong máu.
Điều trị :
Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí. Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm chuyển hoá. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng (pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44-88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí phút và giảm áp lực đỉnh đường thở, do đó làm giảm chấn thương do khí áp.
* KIỀM HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức mà nó được tạo ra. Chẩn đoán dựa vào tăng pH và giảm pCO2 trên khí máu động mạch. Nguyên nhân gồm:
Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)
Kích thích trung tâm hô hấp (bệnh lý thần kinh trung ương, suy gan, nhiễm trùng gram âm, thuốc : salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine), có thai, tâm lý
Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xơ hoá mô kẽ)
Tăng thông khí cơ học.
Phải đánh giá đáp ứng bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-bazơ hỗn hợp.
Điều trị :
Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay đổi phương thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phospho, kali máu, gây nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung ương nên việc điều trị cần nhanh chóng.
Mong các bạn đóng góp ý kiến để bài viết của tôi được hòan thiện hơn
Ph,PaCO2,SaO2.H2CO3 std,Hct,Na+,K+,Ca 2+…giúp các bs bước đầu xđ được các rối loạn thông khí máu,rối loạn cân bằng axit base…từ đó xác định nguyên nhân và chữa trị.
Các trường hợp cần làm khí máu động mạch:
1) suy hô hấp mọi nguyên nhân: tại phổi hay ngoài phổi
2) suy tuần hoàn, choáng, nhiễm trùng máu (SEPSIS)
3) suy thận & bệnh lý ống thận
4) bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp
5) hôn mê, ngộ độc
6) bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng
7) các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu
8) theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu..
-> tóm lại: suy hô hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều..hay các căn nguyên làm thay đổi PH máu
Kỹ thuật lấy máu xét nghiệm
Dùng kim tiêm 1ml hay 5ml(tùy vị trí) đã tráng heparin chọc vào các vị trí:đm cảnh,đm đùi,đm quay,,,tránh chọc nhầm váo máu tĩnh mạch.Phân biệt bằng áp lực và màu sắc máu…khi đã có xét nghiệm thì là SaO2 máu:động mạch thường >96%
Một số thông khí máu cơ bản
1. PH
Cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan.
Các phản ứng trong cơ thể đều diễn ra trong 1 Ph nhất định nhưng trong quá trình chuyển hóa luôn đào thải ra H+,một số bệnh lý cũng làm thay đổi Ph.Để đảm bảo Ph trong 1 giới hạn nhất định,cơ thể đáp ứng bằng cách:
a) Sử dụng các hệ thống đệm (tế bào và huyết tương)
Tế bào2CO3/KHCO3,KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/k – Pr,H-Hb/k-Hb,H-HbO2/K-HbO2….
Bào tương2CO3/KHCO3, KH2PO4/K2HPO4,H – Pr/K – Pr
Khi lượng acid vượt quá khả năng đệm nội bào, cơ thể sẽ đào thải ra máu.Vì vậy để đánh giá ph của cơ thể ta chỉ cần đo ph máu.
Tuy hiệu suất đệm của máu của hệ đệm bicarbonat là thấp nhưng do lượng HCO3- trong máu cao 28 mEq/l nên khả năng đệm của nó là lớn nhất,gấp đôi hệ đệm khác trong máu, quyết định thăng bằng acid base của máu.Nếu Ph xác định dựa theo phương trình Henderson Hasselbach, ta có:
Công thức tínhH=6,1 + lg[HCO3-] / [H2CO3] = 6,1 + lg [HCO3-] / 0,03*PaCO2
(0,03 là độ tan O2 trong máu)Bình thường 7,35 à7,45.<7,35 toan máu,>7,45 kiềm máu
Để đảm bảo Ph luôn ở 7,35 đến 7,45, [HCO3-] / [H2CO3] = 20/1 tức là [HCO3-] phải tỷ lệ thuận với PaCO2 máu.
b)Đào thải acid bay hơi như CO2 qua phổi(nhanh nhưng ko triệt để)
c) Đào thải acid ko bay hơi qua thận (chậm nhưng triệt để)
2. pCO2
* bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5).
* là phân áp carbon dioxide trong máu (áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu).
* trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2.
* PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi -> là thành phần hô hấp của thăng bằng kiềm toan.
* Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa của cơ thể không -> dùng trong LS để đánh giá thông khí phế nang.
* không đổi theo tuổi. (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m).
* PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+
-> PaCO2 tăng: sẽ chuyển hướng phương trình qua phải: toan hô hấp.
-> PaCO2 giảm: sẽ chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp.
* giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới máu.
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở máy quá đáng.
3. HCO3 std (HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)
* bt: 29,3+-1.2 mEq/L
* là nồng độ Bicarbonate trong máu động mạch khi các thông số khác quy về điều kiện chuẩn (HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC).
* HCO3 được điều chỉnh bởi thận, là thành phần chuyển hóa của thăng bằng kiềm toan.
4. HCO3 act (HCO3 thực – actual bicarbonate)
Kết quả thực tế HCO3 đo được ở bệnh nhân
5. Kiềm dư(excess base EB)
Lượng kiềm chênh lệnh giữ kiềm đệm mà ta đo được và kiềm đệm bình thường
Bình thường: 0 +- 1,9 mEq/l
Đọc khí máu động mạch
1. PH < 7,35 -->nhiễm toan
+)Pco2<45 --->toan chuyển hóa
Bây giờ ta xem có rối loan toan kiềm phối hợp hay không,ta sử dụng công thức:X = 1,5 *(HCO3-) +8<+-2>
X chính PCo2 dự kiến với đáp ứng bù trừ của hệ đệm bicarbonat nếu chỉ có toan chuyển hóa đơn thuần
Nếu X = Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa bù trừ không hoàn toàn
X > Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và kiềm hô hấp, do kiềm hô hấp nên đã làm giảm PCo2 hơn dự kiến
X < Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp kéo theo làm tăng PCO2 hơn dự kiến
+)Pco2> 45 --->toan hô hấp
Y = [/_\ PH : /_\ PCO2] * 100
Y = 0,8 ------>toan hô hấp mãn(Ta ngầm hiểu 0,8 ở đây chính là nồng độ HCO3- thay đổi phù hợp với sự thay đổi PCO2 và PH)
Y > 0,8 ------>toan hô hấp phối hợp kiềm chuyển hoá(Kiềm chuyển hoá đã làm cho[HCo3-] cao hơn dự đoán
Y < 0,3 ------->toan hô hấp phối hợp toan chuyển hoá
0,3 < Y < 0,8---> toan hô hấp cấp trên nền toan hô hấp mãn
2. PH > 7,45 -->nhiễm kiềm
+)Pco2 >35 ->nhiễm kiềm chuyển hóa
X = 0,7 *(HCO3-) +20<+-2>
Nếu X = Pco2 --->nhiễmkiềm chuyển hóa bù trừ không hoàn toàn
X > Pco2 --->nhiễm kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp, do kiềm hô hấp nên đã làm giảm PCo2 hơn dự kiến
X < Pco2 --->nhiễm toan chuyển hóa và toan hô hấp kéo theo làm tăng PCO2 hơn dự kiến
+)Pco2 <35 --->kiềm hô hấp
Y = [/_\ PH : /_\ PCO2] * 100
Y = 0,8 ------>kiềm hô hấp mãn
Y > 0,8 ------>kiềm hô hấp phối hợp kiềm chuyển hoá
Y < 0,3 ------->kiềm hô hấp phối hợp toan chuyển hoá
0,3 < Y < 0,8---> kiềm hô hấp cấp trên nền kiềm hô hấp mãn
3.PH bình thường
PaCO2 thấp: kiềm hô hấp và toan chuyển hóa hỗn hợp(nếu PH nghiêng về 7,35 hơn thì toan chuyển hóa là nguyên phát và ngược lại)
PaCO2 cao: Toan hô hấp và kiềm chuyển hóa phối hợp (nếu PH nghiêng về 7,35 hơn toan hô hấp là nguyên phát và ngược lại)
PaCO2 bình thường: Bình thường nếu AG bình thường hoặc Có thể kiềm chuyển hoá nguyên phát kèm toan chuyển hoá nguyên phát (AG tăng) Lưu ýrong trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có thể do mất HCO3- hoặc Tăng H+ như acid lactic,the centonic..vi vậy phải xác định nguyên nhân nào để tìm cách giải quyết.Để làm được ta dựa vào khoảng trống ion(anion Gap), AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) .AG chính là nồng độ các ion ko đo trong máu. AG = 10 - 14 mEq/l.Toan ch do mất HCO3- thì AG bình thường do Cl- bù trừ lại và ngược lại AG tăng khi máu có thêm H+
Ghi chú :^PCO2 = /PCO2 - 40/ ^PH = /PH - 7,4/; HCO3- là HCO3 - act
Nhiều bạn hỏi công thức trên được lấy từ đâu?nguyên lý nào?Công thức này có được do thực tế lâm sàng và thức tế lâm sáng chứng minh là đúng và phổ biến rộng rãi.Nó như 1 tiên đề trong toán học,bạn bắt buộc phải nhớ.
các chỉ số PH,pCO2 trong công thức là các chỉ số đo được thực tế trên bệnh nhân chứ ko phải ở đk chuẩn.
Một bệnh nhân bị suy thận mạn.Sau khi làm khí máu động mạch có kết quả như sau:.
. pH 7,25
. pCO2 27,3
. pO2 82,2
. HCO3- 14,2
Na+ 142 mmol/l; Cl- 100 mmol/l;
PH = 7,25 < 7,35 --------> toan máu
pCO2 < 35---------------->toan chuyển hóa nguyên phát
Bây giờ ta xem có rối loạn toan kiềm phối hợp hay không. pCO2 dự tính = 1,5 *14,2 + 8(+-2) = 29+-2 = pCO2 thực tế ----------->toan chuyển hóa đơn thuần
AG = 142 - 100 - 14,2 = 27,8 > 14------------>toan chuyển hóa do kém đào thải ion H+ qua thận do bệnh nhận bị suy thận.
E.Nguyên nhân và cách điều trị rối loạn cân bằng acid base
-) TOAN CHUYỂN HÓA
AG :12 ± 2 mEq/L
+ : Toan chuyển hóa có anion gap tăng (do tăng H+)
Nguyên nhân:
Nhiễm toan ketones : gặp trong những bệnh lý tiểu đường phụ thuộc insulin, ức chế sự phóng thích insulin, hạ đường huyết hay bệnh lý về gan.
Nhiễm toan ketones do rượu: nôn ói, suy dinh dưỡng và giảm thể tích dịch ngoại bào.
Nhiễm toan acid lactic : do giảm tưới máu mô hoặc giảm oxy máu như ngưng tim ngưng thở, shock, phù phổi, ngộ độc CO, động kinh cơn lớn, hoạt động thể lực trong điều kiện thiếu dưỡng khí, suyễn nặng, bệnh lý ác tính, tiểu đường, một số tình trạng ngộ độc (salicylate, cyanide, ethanol), một số thuốc như ức chế men sao chép ngược nucleoside hay metformin.
Suy thận : toan chuyển hoá xảy ra khi GFR giảm <20-30 ml/phút, có sự gia tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ và một phần do giảm bài tiết NH4+.
Ngộ độc với methanol và ethylene glycol .
+) Toan chuyển hoá vơí khoảng trống anion bình thường (giảm HCO3 được bù trừ bằng tăng Cl-)
AG = UA- UC = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Do mất bicarbonat :
Tại thận : Mất HCO3- qua đường thận hoặc toan hoá ống thận gần do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần và sự sinh NH4+ toan hoá ống thận gần có thể xảy ra đơn độc hoặc kết hợp với những khiếm khuyết vận chuyển ở ống thận khác (hội chứng Fanconi) biểu hiện : tiểu đường, tiểu aminoacid, giảm acid uric máu, giảm phosphat máu.
Nguyên nhân : Bệnh lý di truyền (như cystinosis, bệnh Wilson), do độc tố (kim loại nặng, Tetracyclin quá hạn), đa u tuỷ, bệnh lý tự miễn. Bệnh lý về xương : osteopenia, nhuyễn xương thường kết hợp với toan hoá ống thận gần.
Chẩn đoán dựa vào NaHCO3 chích TM và chứng minh được có tình trạng tiểu HCO3- khi nồng độ HCO3- trong máu gần về bình thường : pH niệu>7, phân suất bài tiết HCO3- >15%. Tỷ suất này được tính theo công thức sau :
Phân suất bài tiết HCO3- = [HCO3-]niệu x [cre] máu /[HCO3-] máu x [cre] niệu
Điều trị : Điều chỉnh bệnh lý cơ bản và dùng một lượng lớn chất kiềm từ 10-15 mEq/kg/ngày. Muối citrat có thể ít gây tác dụng phụ hơn HCO3-. Thuốc lợi tiểu Thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.
4
Ngoài thận : tiêu chảy, dẫn lưu mật, dò ruột, dò tụy, nối niệu quản vào ruột già…
Tăng hấp thu acid (kèm chlor) như uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin…
Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hoá ống thận xa: thường đi kèm với những bệnh lý và là hậu quả do giảm NH3 trong mô kẽ cuả vùng tuỷ thận (pH niệu M<5.3) hoặc giảm bài tiết H+ ở ống thận xa (pH niệu>5.8).
Nồng độ NH3 thấp ở vùng tuỷ thận (pH niệu <5.3) có thể do giảm sinh NH3 (thường kèm suy thận hoặc tăng K+ máu) hoặc do nhiều bệnh lý ống thận mô kẽ như bệnh lý tự miễn, tăng gamma globulin máu, sỏi thận…
Giảm bài tiết H+ ở ống lượn xa (pH niệu>5.8) có thể do bệnh lý tự miễn hay bệnh lý ở vùng mô kẽ tủy thận, giảm Adosterone hoặc đề kháng mineralocorticoids hay do dò ngược H+ do tăng tính thấm cuả màng.
Điều trị toan hoá ống thận xa : phải điều chỉnh bệnh căn bản. Điều chỉnh bao gồm bồi hoàn HCO3- (1-2 mEq/kg/ngày) dưới dạng NaHCO3 hay muối Na-citrate. Điều trị tăng kali máu bằng cách giảm Kali trong khẩu phần ăn (40-60 mEq/ngày) và có thể dùng lợi tiểu quai. Dùng Kayexalate lâu dài có thể cần thiết. Việc sử dụng mineralocorticoid (fludrocortisone 100-200 μg uống mỗi ngày) ở những bệnh nhân suy thượng thận tiên phát.
A.3 : Điều trị bằng NaHCO3
-Chỉ thích hợp với toan chuyển hoá với anion gap bình thường để pH tối thiểu đạt 7.2 làm giảm nguy cơ loạn nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, [HCO3-] phải nâng lên >5 mEq/L nếu pCO2 <20 mmHg. Công thức bù NaHCO3 :
[HCO3-] thiếu = 0.5 x Trọng lượng cơ thể x (24- [HCO3-])
Truyền TM nhanh NaHCO3 chỉ dùng trong những trường hợp toan máu nặng, chú ý đến các phản ứng phụ như phù phổi cấp, giảm kali máu, giảm calci máu.
-Trong nhiễm toan ceton acid, chỉ định truyền khi :
Kèm sốc và hôn mê
Toan nặng pH<7.1
HCO3 < 5 mEq/L
Có rối loạn tuần hoàn hay hô hấp
-) KIỀM CHUYỂN HÓA : Tăng HCO3- tiên phát do tăng HCO3- (mất H+) hoặc do giảm thể tích dịch ngoại bào. Để duy trì điện tích, tăng HCO3- phải đi kèm với mất Chlor hoặc tăng Natri.
Nguyên nhân :
1. Mất Cl- là hậu quả của nôn ói (do đặt tube Levine, villous adenoma) hay tiêu chảy mất Cl- hay sử dụng lợi tiểu. Hậu quả là dẫn đến giảm thể tích dịch ngoại bào và mất Kali, toan hoá dịch nội bào, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới)
2. Dùng các ion không hấp thu (Penicillin hay Carbenicillin), tình trạng sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+ cũng gây kiềm chuyển hoá đi kèm với giảm thể tích dịch ngoại bào.
3. Sử dụng NaHCO3 ngoại sinh, chuyển hoá các anion hữu cơ (citrate, acetate, lactate, anion ketoacid…) hoặc hội chứng sưã kiềm (milk-alkali)
4. Giảm bài tiết HCO3- ở thận xuất hiện khi có hiện tượng giảm độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu và cường Aldosteron).
5. Kiềm chuyển hoá có thể đi kèm giảm kali máu do tăng minerocorticoids tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, bướu tiết renin)
Chẩn đoán:
Dựa vào bệnh sử, chú ý đến thói quen ăn uống (ói mửa) và dùng thuốc (lợi tiểu).
Khám thực thể cần đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào. Hai nguyên nhân thường gặp của kiềm chuyển hoá là ói mưả và dùng lợi tiểu, thường kết hợp với giảm thể tích dịch ngoại bào. Ngược lại, tăng renin tiên phát có thể tích dịch ngoại bào tăng hoặc bình thường.
Cận lâm sàng : Ion đồ niệu được sử dụng để phân loại nguyên nhân kiềm chuyển hoá khi bệnh sử không rõ ràng.
-Nồng độ Cl- niệu thấp (<20 mmol/L) và giảm thể tích dịch ngoại bào gợi ý do ói mửa hay dùng lợi tiểu.
-Những trường hợp ói mưả mới xảy ra thường đi kèm với nước tiểu kiềm (pH>7), tăng chênh lệch nồng độ kali qua ống thận (TTKG) và nồng độ Na+ niệu >20 mEq/L.
-Nồng độ Na+ niệu và Cl- niệu đều >20 mmol/L sau khi mới dùng lợi tiểu.
-Nếu không có giảm thể tích dịch ngoại bào, có tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- >20mmol/L, TTKG cao là dấu hiệu gợi ý tăng mineralocorticoids.
Điều trị :
Điều trị các bệnh lý căn bản và bồi hoàn lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào nên dùng dung dịch NaCl đẳng trương. Muối KCl dùng để điều chỉnh tình trạng thiếu kali và toan hoá trong tế bào.
Kiềm chuyển hoá do một số nguyên nhân có thể kháng với điều trị NaCl như phù, suy thận, tăng minerocorticoids, giảm trầm trọng Kali hay Magiê. Những bệnh lý này thường kết hợp với thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, vì thế sử dụng NaCl có thể nguy hiểm mà không hiệu quả.
Cường aldosteron có thể dùng lợi tiểu tiết kiệm Kali (Amiloride hay Spironolactone) kèm với bồi hoàn Kali và Magiê bị thiếu hụt. Acetazolamide làm tăng thải bicarbonat trong nước tiểu nhưng cũng làm mất Kali ở thận. Kiềm chuyển hoá có suy thận kèm theo có thể chạy thận nhân tạo. Kiềm máu nặng (pH>7.7) với thể tích dịch ngoại bào tăng hay kèm suy thận, hay cả hai, có thể xử trí với HCl đẳng trương (150mmol/L) qua tĩnh mạch trung tâm.
*TOAN HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Toan hô hấp là khi có giảm pH và tăng pCO2 trên kết quả khí máu. Tăng CO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang, do một hay nhiều nguyên nhân sau:
Ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc, ngưng thở lúc ngủ, béo phì, bệnh lý thần kinh trung ương)
Bệnh lý thần kinh cơ (nhược cơ trầm trọng, hội chứng Guillian Barre, giảm Kali máu, bệnh lý cơ)
Tắc nghẽn đường hô hấp trên
Bệnh lý cuả phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi, khí phế thủng, viêm phổi)
Giảm thông khí cơ học
Phải xác định sự thay đổi nồng độ H+ có thích hợp với pCO2 không để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay mạn. Mỗi mmHg tăng thêm khi pCO2>40 mmHg tương ứng với sự giảm pH 0.008 (cấp) và 0.003 (mạn). Đáp ứng cuả thận chỉ xảy ra sau vài ngày tạo nên sự tăng bài tiết acid và tăng nồng độ HCO3- trong máu.
Điều trị :
Điều chỉnh từ nguyên nhân và cải thiện thông khí. Sử dụng NaHCO3 có thể làm kịch phát tình trạng phù phổi, tăng thán và dẫn đến kiềm chuyển hoá. Tuy nhiên, một số bệnh nhân hen ác tính thở máy có toan máu nặng (pH<7.15) có thể sử dụng liều nhỏ NaHCO3 44-88 mEq/L. Đặc biệt là nồng độ HCO3- trong máu cao cho phép kiểm soát nồng độ H+ với mức cao để giảm thông khí phút và giảm áp lực đỉnh đường thở, do đó làm giảm chấn thương do khí áp.
* KIỀM HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Kiềm hô hấp là hậu quả cuả sự loại bỏ CO2 quá mức mà nó được tạo ra. Chẩn đoán dựa vào tăng pH và giảm pCO2 trên khí máu động mạch. Nguyên nhân gồm:
Giảm oxy máu (bệnh lý phổi, thiếu máu, suy tim, vùng cao)
Kích thích trung tâm hô hấp (bệnh lý thần kinh trung ương, suy gan, nhiễm trùng gram âm, thuốc : salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine), có thai, tâm lý
Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xơ hoá mô kẽ)
Tăng thông khí cơ học.
Phải đánh giá đáp ứng bù trừ của thận, nếu không thích hợp có thể có rối loạn acid-bazơ hỗn hợp.
Điều trị :
Tập trung điều trị theo bệnh nguyên nhân. Ở bệnh nhân nằm ICU, có thể cần phải thay đổi phương thức thông khí. Vì kiềm hô hấp có thể dẫn đến hạ phospho, kali máu, gây nhịp nhanh và rối loạn hệ thống thần kinh trung ương nên việc điều trị cần nhanh chóng.
Mong các bạn đóng góp ý kiến để bài viết của tôi được hòan thiện hơn
